誰も教えない肝臓の機能【本質】

誰も教えない肝臓の機能【本質】（一部）《専門的ですがご了承ください⚠》

誰も教えないというか、誰も知らないということです。

解毒作用は、以前もご説明しましたが、身体に有害な物質（アンモニア・アセトアルデヒドなど）を分解します。つまり、肝臓の機能障害や脂肪肝があると解毒作用が減退、有害物質が代謝されにくくなります。

よってお酒や添加物の代謝不全が起こり、身体に様々な症状が起こります。当然、腸内細菌による動物性蛋白質の分解によって発生するアンモニアや硫化水素・インドール・スカトールなどは肝臓に負担をかけてしまうので食事中療法の注意も必要です。

何しろ、動物性蛋白質の積極的摂取は肝臓に負担をかけてしまうことは明確です。肝機能障害のある方への動物性蛋白質は控えたほうが懸命です。

年齢を重ねるごとに分解酵素は低下する傾向があり、高齢者は蛋白質の分解が低下しています。これらのことから生化学検査によって判断すべきであり、AST・ALT、γ-GPT・コリンエラスターゼなどは食事内容の重要な判断要素となります。

また腸内細菌叢（腸内フローラ）なども重要な判断要素となります（この説明は略）。脂肪肝や肝機能障害はAGEや過酸化脂質の影響によるものが大きく、また肝細胞は全血液の60％が流れ込む門脈から肝静脈（左・右枝）や復腔動脈から肝動脈（左）も流入しています。肝細胞は小葉間動脈静脈から洞様毛細血管へと繋がり中心動脈となります。肝細胞の毛細血管にはクッパー細胞が込み、外部からの有害物質などの異物を除去しています。その過程で炎症を起こすことから、肝機能障害が起こり、最悪は肝硬変になることも見逃せません。

中性脂肪やLDL、スモールデンスLDL異常などが脂肪肝から肝硬変になることは当たり前のお話です。別の角度から見てみると様々な原因が隠されています。以下略

フィブリノーゲンは凝固因子の一つで、血小板と同じく傷口や出血部位の凝固を促進させます。詳しく説明すると、プロトロンビンはビタミンKにより生成され、カルシウムイオンによってプロトロンビンからトロンビンに変換されます。フィブリノーゲンとトロンビンはフィブリンとなり止血に関わります。

つまり、ビタミンKの不足やフィブリノーゲンが肝臓によって生成されないと止血作用が低下してしまいます。日本人の食事でビタミンKが不十分することはないと思われます。しかし、カルシウムが不足することはトロンビンの生成過程に影響するものと思われます。

カルシウムイオンは血液中に1％ありますので、『心臓・筋肉の収縮』『神経伝達』など生命活動に重要な役割があるのは言うまでもありません。このため、プロトロンビン時間検査は有用な判断要素となります。以下略

赤血球の貯蔵は肝臓や脾臓にも貯蔵されますが、赤血球の破壊の役割もあります。脾臓は異常赤血球を赤脾髄で判別し代謝します。

赤血球の寿命は120日、古くなった赤血球のヘモグロビンは破壊されれば、間接ビリルビン（ヘムは鉄として再利用）に変換、門脈を得て肝臓でのグルクロン酸抱合により直接ビリルビンへと変換されます。この直接ビリルビンが胆汁の色素成分となりますが、直接ビリルビンに変換されなければ胆汁酸の生成が不十分となります。

胆汁の原料は水・胆汁酸・コレステロール・リン脂質などありますが、原料となる水分や直接ビリルビンなどが不足すると脂質の吸収過程で乳化ができません。コレステロールは肝臓で必要なぶんだけVLDLからLDLと生成されます。特に食事でコレステロールを制限する必要はいりません。

肝機能の障害がある場合は生成過程の問題から制限が必要。話が逸れてしまいましたが、脾臓が重要や肝機能の障害は赤血球の貯蔵ないし代謝に影響が起こります。以下略

グリコーゲンの生成・貯蔵も行います。補給した炭水化物がそのままエネルギーとして使われるわけではありません。

炭水化物は酵素により（フルクトースやラクトースを除く、説明は略）ブドウ糖まで分解されますが、肝臓は300ml、骨格筋は250ml貯蔵されます（以前説明したので割合します）。しかし、肝臓の障害はこれらの貯蔵過程に影響します。

障害の原因は肝炎や動脈硬化等様々ですが、添加物や有害物質は活性酸素を発生し負担をかけています。活性酸素についてはまた機会があればご説明します。

医学と栄養学は密接に関係しています。一方だけ卓越した知識を持っていたとしても、隠された原因を見つけだすのは不可能です。運動×栄養×医学の知識を相互させる必要があります。そもそもこれらのことを理解出来ない医療従事者が殆どだと推測できます。

色気ソムリエ 代表

法貴 博光（Hiromitsu Hoki ）

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